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与甲状腺密切相关的微量元素——硒

2019-03-16 15:17 来源: 蓝硒生物
 甲亢、甲减、甲状腺结节、甲状腺炎等甲状腺疾病,在中国的发病率相当高,根据各方数据估计,总发病率大约在20%,2亿以上人口患有这类疾病。而且,从2010年到2017年的流行病学统计数据来看,甲状腺疾病的发生率在我国呈现快速上升的趋势。
 
甲状腺疾病发病率:
1997 vs 2011 vs 2017
在《中国首次十城市社区居民的甲状腺疾病流行病学调查》公布结果当中,甲状腺功能减退症患病率达6.5%,甲状腺结节患病率达18.6%。数量上已经超过了1.2亿患者的糖尿病。现实却是,同为内分泌疾病,甲状腺疾病远远没有获得糖尿病那样的重视。
甲状腺疾病这个大类,在中国的发病率相当高,根据各方数据估计,总发病率大约在20%,2亿以上人口患有这类疾病。而且,从2010年到2016年的流行病学统计数据来看,甲状腺疾病的发生率在我国呈现快速上升的趋势。
在2010年《中国首次十城市社区居民的甲状腺疾病流行病学调查》公布结果当中,甲状腺功能减退症患病率达6.5%,甲状腺结节患病率达18.6%。
脖子部位有肿块并压痛、怕热、多汗、心悸、性情急躁、食欲亢进、消瘦、怕冷、浮肿、体重增加、皮肤干燥、食欲减退……近年来,我们身边有这类症状的人越来越多了,一个个与甲状腺有关的疾病正渐渐被人们所熟知。然而,虽然甲状腺疾病不是什么“大病”,但它给人们生活造成的烦恼却是显而易见的。它关乎人体的机体代谢,有些人甚至需要终身服药。
 
 
甲状腺又称人体脖子上的发动机,甲状腺制造的激素控制着机体的每一个细胞、组织和器官。它就像一个马鞍,包裹我们的颈部。甲状腺周围的结构非常复杂,有血管、神经、气管、食道。甲状腺的健康是保障全身健康密不可分的一部分。
近年来,甲亢、甲减等甲状腺疾病日渐困扰国人,甲状腺结节和甲状腺癌的发病率也逐年升高。甲状腺疾病在美国也影响着大约12%的人群健康,数据显示在过去的30年里,发病率提高了3倍之多的甲状腺癌,成了美国增速最快的癌症。
甲状腺这个器官虽然很小,但功能很大,它是人体非常大的内分泌腺体。正常情况下,甲状腺激素维持着机体各个器官、组织的正常功能,调节着全身的新陈代谢。一旦甲状腺出现异常,几乎会牵连到全身的各个器官与组织。
若没有甲状腺,人体就无法运转,甲状腺通过分泌甲状腺激素来控制人体的代谢生长发育。
 
众所周知,碘在体内参与甲状腺素的合成,发挥重要的生理作用。而另一种微量元素——硒,同样与甲状腺有着密不可分的联系。在过去的几十年中,硒的抗氧化、抗炎症作用逐渐被发现,近年来一些研究成果也在一步步地揭示硒与甲状腺之间的“秘密”。
 
硒的生理功能
人体很多重要生理活动均有硒的参与,其他微量元素通常以辅因子形式协助蛋白发挥作用,硒则作为硒代半胱氨酸的构成成分,并进一步构成各种特异性硒蛋白而发挥生理作用,后者在人体内的主要存在形式包括谷胱甘肽过氧化物酶(GPXs)、硫氧还蛋白还原酶(TRs)及碘甲腺原氨酸脱碘酶(DIs)等。
 
GPXs 催化过氧化氢(H2O2)和有机过氧化物的还原,保护细胞免受氧自由基的损伤,该酶中硒代半胱氨酸位于蛋白的催化部位,所以把硒认为是一个抗氧化剂。
 
TRs 和 NADPH 构成了硫氧还原蛋白系统,是所有有机生物细胞内的主要氧化还原系统。此外,硫氧还蛋白还原酶还可影响一些转录因子(NF-K β, Ref-1, P53)的调节和基因的表达。
 
DIs 在体内有D1、D2、D3三种异构体,催化甲状腺素(T4)向三碘甲腺原氨酸(T3)以及反三碘甲腺原氨酸(rT3)的转化,根据所在器官或组织的不同,其各自的催化作用也有所区别。
 
甲状腺与硒蛋白
甲状腺是人体内硒含量最高的器官,单位体积硒含量也高于其他组织[1]。甲状腺组织表达 GPXs、TRs 和 DIs 等特异性硒蛋白,在激素代谢和抗氧化应激方面具有重要作用。
 
甲状腺激素的合成过程依赖于甲状腺球蛋白的碘化,包括甲状腺过氧化物酶(TPO)和 H2O2 均参与其中。H2O2 的合成过程对甲状腺细胞有潜在的损伤作用,而促甲状腺激素(TSH)通过一系列复杂的机制调控这一过程。在 TSH 不足的情况下,GPXs 的可降低细胞内的 H2O2 水平,保护甲状腺细胞不受氧化应激损伤。
 
甲状腺细胞内存在 D1、D2 两种脱碘酶,硒作为其重要组成元素,间接影响 T3 的合成。而在脱碘酶表达不足时,机体可能通过从其他高表达硒蛋白(如 GPX1 或硒蛋白 P)的转化过程中获取硒来进行合成,这两种硒蛋白因此可看作体内的硒储备。
 
硒缺乏与甲状腺疾病的关系
 
硒水平的异常将导致甲状腺功能失调,甚至引起不同类型的甲状腺疾病。国内施秉银教授团队在陕西省安康地区开展的流行病学调查数据显示,缺硒地区总体甲状腺疾病(甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退、自身免疫性甲状腺炎及甲状腺肿大)患病率显著高于富硒地区。
 
硒缺乏使 GPXs 和 DIs 的活性降低,从而使 H2O2 在甲状腺细胞内堆积,导致甲状腺的损伤和甲状腺激素代谢异常。2002 年,德国有学者报道持续的补硒治疗可使自身免疫性甲状腺炎患者的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)滴度明显下降,同时甲状腺的超声结构也有所好转。
 
关于硒水平和甲状腺功能的相关性,前述提到的流行病学研究表明缺硒地区甲状腺功能减退的患病率更高,也有一些研究显示补硒可引起甲状腺激素水平的改变。不过也有学者提出了不同的观点,Rayman 等的研究发现,在甲状腺功能正常的老年人群中补充不同日剂量的硒并不会造成不同个体间甲状腺功能的差异。